吞噬细胞作为脂质过氧化的启动剂？众所周知，中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和其他吞噬细胞，在各种刺激激活时，产生超氧化物，因此是脂质过氧化的潜在启动子。1985年，Carlin和Arfors 发现白细胞启动了，不饱和脂质的氧化，令人惊讶的是，白细胞引发的，亚油酸过氧化并没有被SOD抑制。因此，显然不是由超氧化物引发的，而脂质体过氧化则是由超氧化物介导的。PMN刺激花生四烯酸脂质过氧化，由于精氨酸，推测是由于过量，一氨酸的形成和DTPA铁离子螯合剂，抑制了MDA的形成。因此约40%的过氧化，是由Fenton反应形成的羟基自由基引起的，约60%是由过氧亚硝酸盐介导的。然而，需要注意的是，羟基自由基引发的，脂质过氧化的概率小，吞噬细胞介导的低密度脂蛋白氧化的考虑。不饱和脂肪酸可能是，丰富的可氧化的内源性底物，在过去人们错误地认为，不饱和脂肪酸只是脂质过氧化反应的产物。研究已经证明，它们起源于饮食习惯，不饱和脂肪酸家族包括亚油酸（C18），花生四烯酸（C20），二十二碳六烯酸（C22）和其他含有双键的脂肪酸，有些酸可以在体内转化为其他酸，例如，亚油酸可以代谢成亚麻酸和二十碳三烯酸。所有的不饱和脂肪酸，都含有高活性的烯丙基位置，它们很容易被羟基和过氧自由基攻击。通过停止流动技术，研究了不饱和酸与过羟基自由基的反应性，自由基与具有双烯丙基氢原子的化合物，亚油酸（亚麻酸和花生四烯酸）反应，速率常数为1-3 103 lmol11，而与具有一个双键（油酸）或两个共轭双键没有反应。双烯丙基位置对细胞脂质氧化性的极端重要性，通过ESR自旋捕获法测量了，小鼠白血病细胞中脂质自由基的形成。因此，不饱和化合物氧化的一个起始步骤，必须是形成烯丙基自由基，然后是加入二氧。所形成的过氧自由基的命运取决于许多因素，包括过氧自由基的寿命，其反应性，邻近分子的结构等，过氧自由基可以从邻近的，氢原子中提取氢原子形成，氢过氧化物或重新排列成环自由基，后一个途径导致重要的前列腺化合物。不饱和脂肪酸的氢过氧化物，是一种不稳定的化合物，可分解（代谢）成各种产物，其中重要和丰富的产物是MDA和羟基壬烯醛。有研究表明，4-HNE是在nadph依赖的微粒体过氧化过程中，只由极性磷脂中的花生四烯酸形成的。4-HNE是一种毒性强的化合物，它能刺激生物体中的许多破坏性过程，尽管有大量的研究表明，其在生理和病理生理过程中的作用，但其在体内4-HNE形成的机制尚未完全了解。花生四烯酸并不是4-HNE形成的前体，亚油酸是另一种候选，亚油酸转化为4-HNE的可能途径之一。根据这一机制，亚油酸和氢过氧化物，十八二烯酸被氧化成氢，非烯醛（4-HPNE），4-HNE的前体。羟基十八烷二烯酸是由9-HPODE还原形成的，在糖尿病患者的红细胞膜磷脂中被鉴定出来。胆固醇的氧化是重要的过氧化过程之一，它发生在血浆和低密度脂蛋白中。虽然在某些病理生理条件下，胆固醇氧化无疑是氧化应激增强的标志，但这一过程在一定程度上明显发生在健康人群中。1989年，山本和Niki 证明在健康个体的血浆中，形成了约3n摩尔的，胆固醇酯氢过氧化物（1-OOH），主要是胆固醇亚油酸氢过氧化物（Ch18：2-OOH）。有趣的是，CE-OOH/CE（CE是一种胆固醇酯）的比例在范围内增加，人类<-dawley大鼠< Nagase模拟蛋白大鼠，这个顺序可能与人类和大鼠的寿命相关。人血浆中主要胆固醇酯亚油酸的，氧化会形成主要初级氧化产物：胆固醇，氢过氧，十八二烯酸酯，胆固醇11E，12Z-十八二烯酸酯，和胆固醇过氧化氢，十八二烯酸酯，在不饱和脂肪酸的过氧化过程中，过氧自由基的攻击是针对胆固醇的双烯丙基亚甲基进行的。参考文献：   脂肪分化相关蛋白基因敲除抑制血管平滑肌细胞增生与分化及减少血管内膜增生的实验研究[D].赵浩民.吉林大学,2018Murf1与MAFbx基因敲除猪模型的构建与分析[D].胡益清.中国农业大学,2017受体相关蛋白在血管紧张素I诱导的小鼠动脉粥样硬化和腹主动脉瘤中的作用[D]. 王韶屏.浙江大学,2009